Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, коронароангиография, велоэргометрия

История изучения клинических симптомов инфаркта миокарда (ИМ) и стенокардии тесно связаны. W. Heberden описал различные клинические формы стенокардии, легкие и тяжелые, вплоть до внезапной смерти. Естественное течение атеросклеротического процесса столь разнообразно, что схематизировать или прогнозировать его чрезвычайно трудно. В ряде наблюдений [7, 8, 12] отмечено многолетнее течение ишемической болезни сердца (ИБС) с распространенным системным процессом, диффузным поражением большинства артерий эластического типа, однако у больного в течение многих лет не возникали большие катастрофы типа ИМ или мозгового инсульта (МИ). В других ситуациях у больных в возрасте 30-40 лет внезапно возникает ИМ, что является полной неожиданностью как для больного, так и для врача. В последующем течение болезни варьирует. У некоторых больных после впервые возникшей стенокардии или после ИМ наступает длительная ремиссия, у других – заболевание приобретает стабильное, стереотипное течение, иногда наблюдают неуклонное прогрессирование заболевания, возникновение повторного ИМ. В популяционных исследованиях показано, что ИБС может проявляться либо синдромом стенокардии без сопутствующих изменений на электрокардиограмме (ЭКГ), либо изменениями ЭКГ без синдрома стенокардии, либо (при более тяжелом течении) – сочетанием этих признаков [6, 7].

В популяционных исследованиях, проведенных у мужчин в возрасте от 50 до 59 лет, частота стенокардии без изменений ЭКГ в покое составляла 7,6%; характерные изменения ЭКГ, свидетельствовавшие о вероятной ИБС, без синдрома стенокардии отмечены у 5,9% (безболевая форма); сочетание синдрома стенокардии и изменений ЭКГ – у 2,1%; признаки ранее перенесенного ИМ по данным ЭКГ выявлены у 2,5% [5].

При осуществлении мероприятий по первичной и вторичной профилактике ИБС особое внимание следует уделять ее безболевой форме. Безболевой ИМ обнаруживают случайно, во время профилактического обследования, он назван “немой” ИМ [11]. Безболевой ИМ описан J. Parkinson и соавторами (1938). По данным других исследователей, ИМ протекает бессимптомно у 10-15% больных [11].

По данным статистических сводок, частота “немого” ИМ различна, от нескольких процентов до 50%.

В настоящее время достаточно изучены прогностическое значение коронарной ангиографии, нагрузочных проб, холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов с ИБС со стенокардией ІІ-ІІІ функционального класса (ФК), как с постинфарктным кардиосклерозом, так и без него [16]; менее изучены показатели этих клинико-инструментальных исследований у пациентов, перенесших ИМ при благоприятном течении ИБС без постинфарктной стенокардии (ПИС).

Целью исследования явилось изучение отдаленных результатов длительного наблюдения за пациентами с ИБС с постинфарктным кардиосклерозом без ПИС.

Материал и методы

Обследованы 123 пациента с ИБС с постинфарктным кардиосклерозом, из них 77 – без ПИС (1-я группа) и 46 – с ПИС ІІ-ІІІ ФК (2-я группа). Наблюдение за больными осуществляли в течение 5-8 лет. Больные 1-й группы без ПИС разделены на две подгруппы (1.1 и 1.2).

В подгруппу 1.1 включены 42 пациента, перенесших “немой” ИМ, в возрасте в среднем (45,6±1,6) года; в подгруппу 1.2 – 35 больных, перенесших клинически выраженный ИМ, без ПИС, в возрасте в среднем (44,4±1,1) года. В группу сравнения включены 46 пациентов с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, стенокардией ІІ-ІІІ ФК, в возрасте в среднем (50,7±1,4) года. Больным проводили коронароангиографию (КАГ) по методу
M. Judkins с использованием ангиографической установки “Pandoros-Optimatic” фирмы “Siemens” (Германия).

Суточное мониторирование ЭКГ осуществляли с помощью аппарата “Morquette electronics” (Германия); толерантность к физической нагрузке (ФН) – аппарата “Schiller CS-100” (Швейцария); эхокардиографию – аппарата “Toshiba” (Япония).

В соответствии с протоколом исследования определяли порог болевой чувствительности (ПБЧ) методом электрокожного раздражения прекардиальной области [14]. Клиническая характеристика обследованных приведена в табл. 1. Группы больных с ПИС и без таковой сопоставимы по величине ИМ и его локализации.

Таблица 1 Клиническая характеристика обследованных с постинфарктным кардиосклерозом, без постинфарктной стенокардии и с постинфарктной стенокардией

Результаты и их обсуждение

Первый этап работы включал определение пороговой мощности ФН. У пациентов без ПИС она составляла (108,0±4,4) Вт, с ПИС – (73,8±4,5) Вт (Р<0,05). Однако у 23,4% пациентов без ПИС также отмечена низкая пороговая мощность ФН – 50-75 Вт. Из них у 73,3% в течение 5 лет наблюдения отмечено изменение клинических признаков ранее беcсимптомного течения ИБС.

У 76,6% пациентов без ПИС пороговая мощность ФН составляла 100-125 Вт, из них только у 30,6% ранее бессимптомное течение ИБС на протяжении всего периода наблюдения трансформировалось в болевую стенокардию. Приведенные данные свидетельствуют о том, что период клинической ремиссии был длительным у пациентов, способных выполнять субмаксимальную ФН мощностью 100-125 Вт или высокую, у них достоверно реже (Р<0,05) течение заболевания осложнялось кардиальными событиями.

У обследованных подгрупп 1.1 и 1.2 пороговая мощность ФН достоверно не различалась и составляла соответственно (116,0±4,3) и (115,2±4,6) Вт (Р<0,05).

Таким образом, толерантность к ФН у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом без ПИС была значительно выше, чем у больных с ПИС (Р<0,05), и достоверно не различалась у больных, перенесших “немой” или клинический выраженный ИМ (Р<0,05).

У пациентов с бессимптомным течением ИБС пороговая мощность ФН была достоверно выше, чем у пациентов с трансформировавшимся, ранее бессимптомным, течением ИБС, соответственно (131,4±4,8) и (93,8±5,3) Вт (Р<0,05).

При анализе ЭКГ-критериев прекращения проб с ФН не установлены достоверные ЭКГ признаки, которые сами по себе исключали возможность прогнозирования периода длительной ремиссии у пациентов без ПИС, или выявлялись только у пациентов с длительной ремиссией. Проба с дозированной ФН прекращена по ЭКГ-критериям у 69,7% пациентов подгруппы 1.1 и у 54,9% – подгруппы 1.2 (Р<0,05); депрессия сегмента ST при пороговом уровне ФН отмечена соответственно у 48,5 и 51,7% (Р<0,05); депрессия сегмента ST при пороговой мощности ФН в одном отведении – у 50 и 31,3%, в двух отведениях – у 35,7 и 37,5%, трех отведениях – у 14,3 и 31,2% (Р<0,05).

ПБЧ у пациентов без ПИС был достоверно выше, чем у пациентов с ПИС – соответственно (3,07±0,05) и (2,20±0,03) мА (Р<0,05). У обследованных подгруппы 1.1 и 1.2 ПБЧ достоверно не различался и составлял соответственно (3,02±0,08) и (3,14±0,12) мА (Р<0,05).

При длительном наблюдении достоверные изменения ПБЧ у пациентов подгруппы 1.1 и 1.2 не отмечены (Р<0,05).

Полученные данные свидетельствуют о том, что у некоторых больных высок ПБЧ. Причины отсутствия боли многообразны, каждая из существующих теорий, объясняющая механизмы отсутствия боли, может в какой-то степени объяснить полученные нами данные [10, 14, 16]. Однако окончательная трансформация ишемических изменений в приступ стенокардии определяется сложным взаимодействием систем, воспринимающих боль на различных уровнях, начиная с рецепторного поля и заканчивая центральной нервной системой. У больных с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и венечных артерий (ВА) после успешной каротидной эндартерэктомии при проведении теста с чреспищеводной кардиостимуляцией возникала ангинозная боль, тогда как до операции – только безболевая ишемия миокарда.

КАГ проведена у 54 (41,8%) из 124 обследованных, из них у 24 (31,2%) из 77 пациентов без ПИС
(1-я группа) и у 30 (65,2%) из 46 – с ПИС (2-я группа), КАГ в том числе у 13 (30,9%) из 42 пациентов подгруппы 1.1 и у 11 (31,4%) из 35 – подгруппы 1.2.

Изолированное поражение одной ВА выявлено у 25,9% пациентов 1-й группы и у 11,1% – 2-й группы (Р<0,05); поражение двух ВА – соответственно у 22,2 и 33,3% (Р<0,05), трех ВА – у 21,1 и 41,6% (Р<0,05).

Следовательно в отсутствие ПИС достоверно чаще отмечали поражение одной ВА, чем у больных с ПИС (Р<0,05); более значимое поражение ВА (трех и более ВА) чаще выявляли у пациентов с ПИС (Р<0,05).

Полученные результаты подтверждают данные, представленные другими авторами, которые также отмечали более выраженное поражение ВА при наличии ПИС [3]. Максимальное стенозирование одной ВА (более 50% просвета) отмечено у 30,3% пациентов без ПИС и у 18,4% – с ПИС (Р<0,05).

Поражение одной ВА (более 75% просвета) определяли соответственно у 45,3 и 40,8% пациентов, стенозирование одной ВА (более 75%) – у 6,1 и 13,1% (Р<0,05). Субокклюзию или окклюзию одной ВА достоверно чаще обнаруживали у пациентов без ПИС – соответственно в 30,2 и 15,8% наблюдений (Р<0,05).

Данные о большей частоте выявления субокклюзий или окклюзий одной ВА у пациентов без ПИС согласуются с результатами других исследователей [9], которые у пациентов с ранней ПИС тяжелый стеноз ВА наблюдали реже, чем у пациентов без ПИС.

Поражение ствола левой ВА (ЛВА) обнаруживали только у пациентов с ПИС в 3% наблюдений. Гемодинамически незначимое поражение ВА (менее 50% просвета) выявлено у 37,5% пациентов без ПИС у 8,8% – с ПИС (Р<0,05). Анализируя локализацию атеросклеротического поражения ВА, мы установили, что поражение ЛВА возникло у 48,1% пациентов без ПИС и у 77,7% – с ПИС (Р<0,05); поражение правой ВА (ПВА) – соответственно у 51,9 и 22,3% (Р<0,05).

По данным КАГ у больных 1-й группы в подгруппах 1.1 и 1.2 изолированное поражение одной ВА отмечали одинаково часто – у 44,5 и 57,2% (Р<0,05); поражение двух ВА – соответственно у 11,1 и 14,6% (Р<0,05), трех ВА – у 44,4 и 28,6% (Р<0,05).

Следовательно, распространенность атеросклеротического поражения ВА у обследованных подгрупп 1.1 и 1.2 достоверно не различалась (Р<0,05).

В 1-й группе бессимптомное течение ИБС в период наблюдения 5 лет отмечено у 44 (57,1%) из 77 пациентов, у 33 (42,9%) из 77 – ранее бессимптомное течение ИБС сменилось клиническим манифестированием, возникли повторный ИМ, болевой синдром (стенокардия или ее эквиваленты), желудочковые нарушения ритма и признаки сердечной недостаточности (СН).

Повторный ИМ возник у 10 (13%) из 77 обследованных (табл. 2), в том числе у 12,5% – в возрасте от 40 до 49 лет, у 11,1% – от 50 до 59 лет, у 44,4% – от 60 до 65 лет.

Таблица 2 Трансформация течения ИБС у пациентов без постинфарктной стенокардии

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у больных без ПИС (Р<0,05).

Таким образом, наиболее часто повторный ИМ отмечали у больных старшей возрастной группы – от 50 до 65 лет.

В подгруппе 1.1 ранее бессимптомное течение ИБС трансформировалось у 13 (30,9%) из 42 больных, в подгруппе 1.2 – у 20 (57,1%) из 35. Несмотря на одинаковую степень выраженности коронаросклероза, трансформацию клинического течения ИБС достоверно чаще отмечали у пациентов подгруппы 1.2 (Р<0,05).

В связи с этим проведен сравнительный анализ состояния венечного русла пациентов с неизменившимся клиническим течением ИБС и с трансформировавшимся ранее бессимптомным ее течением. У пациентов с трансформировавшимся ранее бессимптомным течением ИБС поражение трех ВА выявляли значительно чаще, чем у пациентов с клинической ремиссией – соответственно у 50 и 5,8% (Р<0,05).

Тяжелое поражение ВА (более 75% просвета) также достоверно чаще обнаруживали у пациентов с изменившимся клиническим течением ИБС, чем без такового – соответственно у 60 и 35,8% (Р< 0,05); субокклюзию или окклюзию одной ВА – у 70 и 11,8% (Р<0,05). Полученные нами данные согласуются с результатами других исследователей [13], которые при длительном наблюдении за больными с постинфарктным кардиосклерозом отмечали значительно более частое возникновение коронарных ситуаций при поражении трех ВА.

У больных с постинфарктным кардиосклерозом при длительном периоде клинической ремиссии отмечены категории малого риска: поражение одной ВА или, реже, двух ВА при “завершенном” ИМ, стеноз неопасной локализации и не достигавший значительной степени. На основании анализа данных КАГ, считаем целесообразным обосновать понятие “завершенности” и “незавершенности” ИМ.

При “завершенном” ИМ по окончании острой фазы в зоне кровоснабжения окклюзированного (субокклюзированного) сосуда определяется только участок некроза. При этом у больного отсутствует стенокардия, на ЭКГ фиксируют трансмуральный рубец, показатели пробы с велоэргометрией (ВЭМ), как правило, отрицательные. При “незавершенном” ИМ в зоне кровоснабжения окклюзированного (субокклюзированного) сосуда возникает некроз части мышечных волокон и сохраняется зона ишемии, о чем свидетельствуют положительные результаты ВЭМ-пробы, появление ПИС, или новых кардиальных событий [15]. Разграничение понятий “завершенный” и “незавершенный” ИМ имеет большое значение при анализе и трактовке данных КАГ у пациентов с поражением одной ВА. Наши наблюдения об отсутствии нескольких участков стеноза в одной или нескольких ВА у пациентов с клинической ремиссией подтверждают положение о том, что неблагоприятный прогноз заболевания обусловлен наличием множественного стеноза ВА. Продолжительность ремиссии также зависит от степени тяжести коронаросклероза и максимального стенозирования одной ВА. При проведении повторной КАГ у больных с постинфаркт ным кардиосклерозом при стенозе (окклюзии) в одном участке одного сосуда прогрессирование заболевания наблюдали редко (в 3,6%), при поражении нескольких ВА и на разном уровне прогрессирование заболевания выявляли почти в 10 раз чаще (в 34,3%) [17].

По данным проведенных нами исследований выделены два варианта течения ИБС у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом без ПИС: 1 – клинической ремиссии на протяжении всего периода наблюдения – у 57,1% пациентов; 2 – трансформации клинического течения ранее бессимптомной ИБС – у 42,9%.

У 42,9% обследованных с постинфарктным кардиосклерозом без ПИС при ангиографически доказанном коронаросклерозе продолжительность клинической ремиссии составляла в среднем (6,6±1,3) года.

Появление болевого синдрома (стенокардии) отмечено у 22% пациентов без ПИС в среднем через (5,2±1,2) года; возникновение повторного ИМ – у 13% пациентов через (6,8±1,2) года; нарушение ритма – у 1,3% через (5,1±1,5) года, СН – у 5,2% через (7,8±1,2) года.

Длительной клинической ремиссии и благоприятного течения ИБС у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом без ПИС можно ожидать при: молодом возрасте, коротком коронарном анамнезе или без него, отсутствии стенокардии после перенесенного ИМ, высокой мощности пороговой ФН, наличии клинико-ангиографических критериев малого риска. Вопрос о длительности периода ремиссии и предполагаемых сроках трансформации ранее бессимптомного течения ИБС обсуждается.

Литература

1. Бочкарева Е.В., Кондратьев В.В., Кокурина Е.В. и др. Тактильная и болевая чувствительность кожи у больных со стенокардией с различной выраженностью проявлений безболе вой ишемии миокарда // Кардиология. – 1997. – № 3. – С. 12-21.
2. Воражцова И.Н., Дудко В.А., Шинулин В.Н. Диагностика коронарной недостаточности у больных с хроническим нарушением мозкового кровообращения // Тез. докл. симпоз. “ИБС: синдром Х”. – Томск, 1992. – С. 84.
3. Иоселиани Д.Г., Филатов А.А., Григорян М.А., Разуваева И.А. Состояние коронарного русла при постинфарктной стенокардии // Кардиология. – 1987. – № 10. – С. 16-18.
4. Кондратьев В.В., Метелица В.И., Лукошкова Е.В. и др. Кожная электроаналгезия с помощью концентрического электрода у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. – 1994. – № 12. – С. 27-30.
5. Липовецкий Б.М. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть. – СПб: Специальная литература, 1987. – 190 с.
6. Липовецкий Б.М., Константинов В.О., Ильгина Г.Н. и др. Варианты течения ИБС, частота ее новых случаев и состояние ведущих факторов риска // Кардиология. – 1989. – № 2. – С. 92-98.
7. Пшеничников И.Б., Шипилова Т.В., Лаане П.Г. Клинико-инструментальные показатели в оценке благоприятного прогноза ишемической болезни сердца при 5-летнем наблюдении // Кардиология. – 1998. – № 12. – С. 12-15.
8. Сиренко Ю.Н., Сычев О.С., Радченко А.Д. Прогрессирующая стенокардия: исход и оддаленный прогноз (мета-анализ проведенных исследований и собственные результаты) // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 1. – С. 11-17.
9. Bentivoglio L., Detre K., Yen W. et al. Outcome of percutaneons transluminal coronary angioplasty in subjects of unstable angina pectoris. A report of the 1985-1986 national heart, lund and blood institute percutaneous transluminal coronaty angioplasty registry // Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 24, № 5. – P. 1195-1206.
10. Droste C., Roskamm H. Psychophysiological mechanisms in silent myocardial ischemia // Europ. Heart J. – 1987. – Vol. 8 (Suppl. J). – P. 99-108.
11. Epstein S., Qugumi A., Bonow R. Myocardial ischemia – silent or symptomatic // New Engl. J. Med. – 1988. – Vol. 318. – P. 1038-1043.
12. Kaski J., Chester M., Katritsis D. Rapid angiographic progression of coronary artery disease in patients with angina pectoris // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 2058-2065.
13. Kobayashi Y., Miyazaki S., Jton A. et al. Previons angina reduces in-hospital deants with acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1994. – Vol. 81. – P. 117-122.
14. Malliani A. The elusive link between transient myocardial ishemia and pain // Circulation. – 1986. – Vol. 3. – P. 201-205.
15. Rujadams G. Coronary angiography in the medical and surgical treatment of ischemia heart disease. – N.Y., 1980. – 230 p.
16. Speps D., Adame K., Hinderliter A. et al. Endorphing are related to pain perception in coronary artery disease // Amer. J. Cardiology. – 1987. – Vol. 59. – P. 523-527.
17. Sturzenhofeeker P., Samek L., Droste C. et al. Myocardial infarction in young age / Ed. H. Roskamm. – Berlin, 1981. – 82 p.

The results of the prolonged observation on patients after myocardial infarction without postinfarctional angina pectoris

V.V. Bugaenko

The aim of the investigation was the determining of the remote results of observation (5-8 years) on patients with postinfarction cardiosclerosis without previous and postinfarctional angina pectoris.
There were examined 129 patients with ischemic heart disease without postinfarctional cardiosclerosis. Among them were 77 patients without postinfarctional angina pectoris which were divided into two groups. In the first group were enrolled 42 patients after silent myocardial infarction and in the second group – 35 patients after clinically manifested myocardial infarction. The third group (the group of comparison) consisted of 46 patients with postinfarctional cadiosclerosis with angina pectoris (II-III functional class by NYHA).
In 57,1% patients without postinfarctional angina pectoris was observed the favourable course of ischemic heart disease during 5 years of observation while in 42,9% patients the course of the disease was complicated with cardiac events. The manifestation of the silent course of ischemic heart disease was noted in 30,9% patients in the first group and in 57,1% patients – in the second (P<0,05).
The manifestation of the disease clinical course was noted much more often in patients with three damaged coronary vessels. There was also shown that subocclusion or complete occlusion one coronary vessel was noted much more often in patients with clinically manifested course of ischemic heart disease and was determined in 70% of all examined patients.
The obtained data show that patients with postinfarctional cardiosclerosis, favourable clinical course and without postinfarctional angina pectoris had the indices of low risk: atherosclerotic damage mainly one coronary vessel, “completed” myocardial infarction, maximal stenosing of one coronary artery less then 75%.