← на главную
                              ДонНТУ                                     Портал магистров ДонНТУ
 

Источник: http://www.bestmedbook.com/patfiz.htm

А.Д. Адо
Патологическая физиология


17.4. Артериальная гипертензия

Уровень артериального давления (АД) в популяции имеет нормальное (гауссовское) распределение и сегодня невозможно четко провести границу между нормой и патологией. Длительные наблюдения над обследованным населением показали, что при любом уровне АД имеется риск возникновения летального исхода от сердечно-сосудистого заболевания. Однако этот риск возрастает параллельно повышению уровня АД. В связи с этим условно принято считать, что артериальная гипертензия (АГ) - это уровень АД выше 140/80 мм рт.ст., при котором риск летального исхода увеличивается вдвое.

Контроль уровня АД осуществляют нейрогуморальные факторы, баро- и хеморецепторы путем аугорегуляции при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге. Передача нервных импульсов с помощью норадреналина и адреналина достигается в результате стимуляции а- и Р-адренергических рецепторов. Стимуляция ",-рецепторов вызывает вэзоконстрикцию, а р,-рецепторов - вазо- дилатэцию. Передача адренергических импульсов на сердце осуществляется через Р,-рецепторы. В регуляции тонуса сосудов принимают участие также и многие другие гормоны, обладающие свойствами вазо- прессоров или вазодилататоров.
Вазопрессорную функцию выполняют:

    o ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
    o вазопрессин;
    o катехоламины;
    o эндотелии

Вазодилатирующую функцию обсспочивают:

    o натрийуретические пептиды,
    o кинин-калпикреиноеав система,
    o медуллолипин,
    o простагландин" (Р01, простациклин);
    o эидотелиальмый оазодилатирующий фактор (N0).
Уровень АД, определяемый по механизму саморегуляии, зависит от величины сердечного выброса и периферического сопротивления (схема 17 1)

Артериальную гипертензию обычно сопровождают увеличение сердечного выброса и повышение периферической сосудистой резистентности.
Увеличение сердечного выброса объясняют влиянием нескольких механизмов:

    o увеличением частоты сердечных сокращений,
    o увеличением сократительной способности миокарда,
    o нарушением регуляции почками объема внеклеточной жидкости в связи с расстройством транспорта натрия или усилением минералокортикоидной активности.

Увеличение первичной сосудистой резистентности связывает с дефектом симпатической регуляции (нарушение реакции α- или β-ад- ренергичоских рецепторов), расстройством гуморальных влияний (высвобождение простагландинов, кининов, ангиотензинэ), а также нарушением тонуса артериол, связанное с действием локальных факторов.

Артериальная гипертензия может быть проявлением самостоятельного заболевания и тогда применяется термин oгипертоническая <х>- лознь- поеденный русским кардиологом Г.ф. Л а игом а 20-х годах мынешнего столетия.
Зарубежные авторы для обозначения этой патологии используют термины "эссенциальная гипертенэи" или "первичная артериальная гипертензия", подчеркивая неясности вопроса об ЭТИОЛОГИИ И патогенезе заболевания и целесообразность отделения гипертонической болезни от артериальной гипертензии, развивающейся при некоторых заболеваниях - вторичной АГ.

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

Причины и механизмы развития данного заболевания до конца не ясны.
Определенное значение придают факторам, предрасполагающим к его развитию.
Не вызывает сомнения наличие наследственной отягощенности при ГБ. Расчетная величина генетического вклада в развитие данной болезни составляет 30-60 %. Однако его роль реализуется в результате взаимодействия с другими факторами, включая факторы окружающей среды. Наиболее признанными гипотезами возникновения ГБ являются две:

    o наличие врожденного уменьшенного количества нефронов;
    o нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану.
Первая гипотеза основывается на наблюдениях, установивших взаимоотношение между малой массой тела ребенка при рождении (например, недостаточное питание) и последующим повышением АД. В таких случаях можно предположить наличие уменьшенного количества нефронов, что способствует задержке натрия и прогрессирующему поражению почек с последующим повышением АД. Роль натрия в развитии ГБ доказывается следующими данными:
    o у животных, генетически предрасположенных к АГ, солевая нагрузка приводит к ее возникновению;
    o повышение АД прямо коррелирует с увеличенным потреблением поваренной соли в соответствующих группах населения;

потребление соли в количестве менее 50 ммоль/сут сочетается с отсутствием или очень малой распространенностью АГ в популяции. Существует также гипотеза, основывающаяся на факте, что при повышении АД наиболее распространенным нарушением является изменение транспорта ионов через клеточную мембрану. В частности, при изучении различных функций клеточных мембран было установлено увеличение натриевого и калиевого тока из-за возможного снижения активности Ыа4 -К*-АТФазы. Снижение активности Са2' -АТФазы сопровождается увеличением содержания связанного кальция. Нарушается также противотранспорт натрий-водород, натрий-литий, что увеличивает рН внутри клетки. Это в свою очередь способствует развитию гипертрофии сосудистой стенки. При этом происходит задержка натрия внутри клетки, что повышает сократительные свойства гладкомышечных клеток.

На ранней стадии заболевания повышение АД чаще всего обусловлено увеличением сердечного выброса. Увеличение сердечного выброса непосредственно связано со следующими нарушениями:

    o увеличением объема циркулирующей крови;
    o усилением венозного тонуса;
    o увеличением притока крови к сердцу;
    o усилением сократимости миокарда.
Под влиянием вазопрессорных факторов и при наличии генетических предпосылок, а также возникающих нарушений в системе ауторегуляции уровня АД постепенно формируются изменения в фосфолипидах клеточных мембран. В результате увеличивается содержание внутриклеточного кальция, усиливается констрикция гладкомышечных клеток, а также возрастает рН в клетках, что стимулирует развитие гипертрофических процессов в сосудистой стенке. Конечным итогом возникших нарушений является увеличение сосудистого сопротивления и повышение уровня АД.
В целом, в формировании и поддержании повышенного АД в результате неспецифического механизма - трофически обусловленной обратной связи принимают участие многочисленные пусковые факторы. Отсюда становится понятной трудность выявления этиологического фактора, вызывающего гипертоническую болезнь.

17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

1. Артериальная гипертензия, связанная с приемом оральных контрацептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, развивается вследствие увеличения обьема циркулирующей крови, обусловленного активацией ренин-альдостероновой системы. Определенную роль может также играть развивающаяся при гормональной контрацепции резистентность к инсулину.
2. Артериальная гипертензия при паренхиматозных заболеваниях почек является следствием нарушения экскреции солей и воды, уменьшения почечного кровотока и усиления активности системы ренин-ан- гиотензин-альдостерон.
3. Реноваскулярная гипертония - артериальная гипертензия, развивающаяся при поражении сосудов почек. У людей пожилого возраста чаще вызывается атеросклерозом, тромбозом почечной артерии, а у молодых (особенно женщин) - связана с фибромышечной дисплазией основного ствола или ветвей почечной артерии. В результате ишемии почки и снижения пульсового давления усиливается секреция ренина, альдостеро- на, происходит задержка жидкости и возрастает сердечный выброс.
4. Причиной артериальной гипертензии эндокринного генеза могут быть:

    o первичный гиперальдостеронизм;
    o избыточная продукция кортизола;
    o избыточная продукция катехоламинов;
    o избыточное образование дезоксикортикостерона.
Первичный гиперальдостеронизм чаще связан с наличием доброкачественной аденомы надпочечников или их двусторонней гиперплазии. Установлена семейная форма альдостеронизма, обусловленного мутацией генов, кодирующих синтез энзима, в частности 18-гидроокси- лированного кортизола в фасцикулярной зоне надпочечника, или вызывающих дефицит образования 11-р-гидроксистероиддегидрогенезы в канальцах почек. В этих случаях избыток минералокортикоида способствует возникновению гипертензии и гипокалиемии.
Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани, которая может локализоваться в надпочечниках или симпатических ганглиях (параганг- лиома). Ее клетки продуцируют активные катехоламины, преимущественно адреналин. Выделена семейная форма феохромоцитомы, для которой характерно поражение нескольких эндокринных желез, в том числе щитовидной, а также слизистой оболочки (ганглионеврома). В этих случаях имеется мутантный ген в одном и том же локусе 10-й хромосомы. Опухоль, продуцирующая адреналин, чаще локализуется в надпочечниках и вызывает преимущественно систолическую гипертензию. Опухоли другой локализации чаще продуцируют норадреналин и инициируют систоло-диастолическую гипертонию.
5. При коарктации аорты повышенное АД регистрируется только на руках, что связано с наличием механического препятствия. Наряду с этим при коарктации аорты наблюдается усиление активности симпатико-ад- реналовой и ренин-ангиотензиновой систем.
6. Артериальная гипертензия после операции на сердце имеет преходящий характер и обусловлена многими факторами: болью, стрессом, гипоксией, гиперкапнией, избыточной трансфузией жидкости, отменой р-адреноблокаторов. Резкое повышение АД регистрируют после:
    а) аорто-коронарного шунтирования;
    б) имплантации аортальных клапанов;
    в) устранения дефекта межпредсердной перегородки;
    г) трансплантации сердца.
7. Различают две формы артериальной гипертензии беременных: впервые возникшая и хронически существующая. Первая возникает чаще при первой беременности, при последующей беременности от другого отца или в поздние сроки беременности. Эта форма АГ сопровождается внезапным развитием отеков, протеинурией и повышением содержания мочевой кислоты в плазме крови. Полагают, что в механизме повышения АД в этих случаях принимают участие иммунологические механизмы.
АГ при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях имеет компенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде III степени, артериовенозной фистуле. Повышение АД может быть вызвано приемом оральных контрацептивов, глюкокортикоидов, циклоспорина, алкоголя. Длительное повышение АД приводит к поражению органов-мишеней - сердца, мозга, почек, артерий глазного дна.

-наверх-
                                                                     © ДонНТУ Абусада Моханад