Распространенность инсультов сегодня приняла масштабы мировой катастрофы, даже в наиболее благоприятных странах они остаются в числе трех первых причин смертности населения. Во всех без исключения странах инсульты являются основной причиной инвалидизации населения, определяя тем самым очень высокий уровень материальных затрат, которые наряду с затратами на стационарное и амбулаторное лечение, истощают и без того скудные ресурсы здравоохранения.

Наиболее распространенным типом инсульта является ишемический инсульт, частота которого составляет 80%, в 4 раза реже встречается геморрагический. Инфаркт мозга отличается этиопатогеннетической гетерогенностью, основными причинами его являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы (МАГ), кардиогенные эмболии, артериальная гипертония. При этом на долю инсультов связанных с окклюзирующими поражениями МАГ, приходится по данным разных авторов от 40 до 60%, из них стеноз внутренней сонной артерии составляет более 65% [3].

Проблема раннего выявления и лечения атеросклероза церебральных артерий на поликлиническом этапе в нашей стране не решается, основные средства направляются для лечения осложнений атеросклероза – церебральных инсультов. Лишь немногие неврологи поликлинического звена достаточно хорошо знают клиническую картину ранних проявлений атеросклероза в разных сосудистых бассейнах, возможности современной неинвазивной инструментальной диагностики, диагностику липидных нарушений [4].

Таким образом, организация помощи больным с цереброваскулярными заболеваниями требует комплексного и этапного подхода, а лечение может быть адекватным, если оно учитывает основной механизм развития ишемии мозга [1].

Решение этих проблем возможно путем развития ангионеврологии – нового направления, возникшего на стыке трех медицинских наук - кардиологии, неврологии, сосудистой хирургии. В связи с этим на базе Кемеровского кардиологического центра создан нейрососудистый центр. Специалисты центра обеспечивают быструю клиническую оценку больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, прежде всего с транзиторными ишемическими атаками и малым инсультом, эффективное обследование, включая неинвазивные ультразвуковые методы, церебральную ангиографию и методы магнитнорезонансной анигио и томографии, раннее лечение и тесную связь с ангиохирургами и кардиологами.

В настоящей работе мы остановимся на опыте хирургического лечения больных с различными формами нарушения мозгового кровообращения в Кемеровском кардиологическом центре с 1995 по 1999 г. Учитывая, многокомпонентность патогенеза атеросклероза терапевтическая проблема окклюзирующих поражений сонных артерий остается весьма непростой. Поэтому важное место в профилактике ишемического инсульта и лечения нарушений мозгового кровообращения занимает операция каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) [6].

Материалы и методы

Обследовано 75 пациентов с атеросклеротическими стенозами внутренней сонной артерии, среди которых преобладали мужчины (81,3%), в среднем возрасте 58,2± 1,9 года.

На основании неврологического обследования было выделено 4 группы больных в соответствии с классификацией Е. В. Шмидта (1985) [5]: с бессимптомным течением (БТ) – 7 (9,4%) больных, с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии (ДЭ) – 29 (18,6%), с транзиторными ишемическим атаками (ТИА) – 14 (18,6%), с остаточными явлениями завершенного инсульта (ЗИ) – 25 (33,4%).

В плановом порядке 75 больным выполнено 78 КЭАЭ. В отдаленном послеоперационном периоде наблюдали 75 (100%) больных.

Всем больным проводилось ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниальных артерий с цветным картированием кровотока и импульсной допплерографией на аппарате “Sonos-2500” (фирма “Hewlett Packard”, США) с помощью которого оценивали степень стеноза, эхоморфоструктуру бляшек. Выделяли 3 степени плотности атеросклеротической бляшки в зависимости от степени интенсивности отраженного сигнала: высокую (“плотные” бляшки), низкую (“мягкие” бляшки), гетерогенную. Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с функциональными пробами (гиперкапническая и компрессионные пробы) проводилась на аппарате “Angiodin-2” (фирма “GMS”, Франция).

По показания выполнялась церебральная ангиография на ангиографическом комплексе “Angioscop D-33, Digitron 3 VACI” (фирма “Siemens”, ФРГ).

Предметом морфологического (макро- микроскопического) исследования явились атеросклеротические бляшки, удаленные во время операции. Основными гистологическими критериями определения характера бляшки (плотная, мягкая, гетерогенная) явились: фиброз, липоидная инфильтрация, атероматоз, кальциноз. Критериями эмбологенности бляшки были: кровоизлияния, изъязвления, пропитывания фибрином, тромбозы.

Содержание общего холестерина (ХЛ) и липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) в сыворотке крови определяли ферментативным методом (Новохол). Результаты оценивали согласно классификации степени атерогенности по А. Н. Климову: малая, средняя, высокая [6].

Критериями оценки результатов хирургического лечения в отдаленном послеоперационном периоде по клиническим проявлениям были: выздоровление, улучшение, состояние больного без изменений, ухудшение (развитие инсульта в бассейне оперированной ВСА). Под “выздоровлением” понимали, регресс исходных клинических проявлений, прекращение ТИА, соответствующих системе кровоснабжения оперированной ВСА. Частичная редукция очагового неврологического дефицита и/или общемозговой симптоматики расценивалась как “улучшение” состояния.

Результаты и обсуждение

Больные с БТ и ДЭ относились к “асимптомным”, у них отсутствовала неврологическая симптоматика в системе кровоснабжения оперированной ВСА. “Симптомные” больные имели клинические проявления в форме ТИА и остаточных явлений ЗИ. Обращает внимание равномерное распределение “симптомных” – 39 (52%) и “асимптомных” – 36 (48%) больных.

По результатам ультразвукового обследования одностороннее поражение ВСА было выявлено у 46 пациентов, двусторонний стеноз ВСА выявлен у 29 пациентов, при этом выраженные (более 70%) стенозы ВСА выявлены в 38 случаях, умеренные (от 50 до 70%) стенозы в – 40 случаях.

Сопоставление данных клинических и ультразвуковых исследований показали, что развитие неврологической симптоматики при стенозе ВСА не зависит от увеличения степени стеноза, так из 38 выраженных стенозов большинство (66%) выявлено у “асимптомных” больных. Напротив, из 40 умеренных стенозов ВСА достоверно больше (72%) выявлено у больных с ТИА и ЗИ.

Сопоставление результатов ДС и ангиографии, выполненной 36 больным, показало высокую диагностическую ценность ДС при выявлении как умеренных, так и гемодинамически значимых стенозов ВСА. Совпадение результатов отмечалось в 61 из 65 случаев, чувствительность метода составила 93,8%.

Методом ДС мягких и гетерогенных бляшек (связанных с большим риском развития тромбэмбологенных осложнений в сосуды мозга) зарегистрировано 41, плотных – 37. Выявлена прямая корреляция (r=0,64) клиники стеноза ВСА и эхоморфологии атеросклеротической бляшки: у “симптомных” больных в 80.9% случаев выявлены мягкие и гетерогенные бляшки, в группе “асимптомных” больных достоверное преимущество составляют плотные бляшки (80,3% случаев). При этом критерий Х²=27,8 свидетельствует о высокой статистически достоверной корреляции.

Таблица 1
Сопоставления клинических проявлений стеноза ВСА и эхоморфоструктуры атеросклеротической бляшки

Совпадение результатов дооперационного ДС сонных артерий и гистологического изучения бляшек, взятых из участков ВСА во время каротидной ЭАЭ, было отмечено в 68 из 78 случаев. Чувствительность метода ДС составила 87,2%, что говорит о высокой эффективности метода ДС в оценке структурных особенностей атеросклеротической бляшки.

Анализ сопоставления результатов морфологического исследования атеросклеротических бляшек и показателей липидного метаболизма позволил установить, что максимальные изменения в липидном спектре наблюдались у больных с эмбологенными бляшками. У этих больных отмечалась преимущественно высокая степень атерогенности. Напротив, больные с плотными бляшками имели малую степень атерогенности, а в отдельных случаях нормальный липидный спектр.

Таблица 2
Показатели липидного спектра в зависимости от морфологии бляшки у оперированных больных со стенозом ВСА

Результаты каротидной ЭАЭ достоверно (р<0,01) различались в зависимости от степени сосудисто-мозговой недостаточности. Лечебный эффект операций у пациентов с ТИА достигнут в 100% случаев, т.е. наступило выздоровление. У пациентов с минимальным неврологическим дефицитом после завершенного инсульта и ДЭ I стадии улучшение отмечалось в 90,9% случаев. У больных с умеренным неврологическим дефицитом и ДЭ II стадии лечебный эффект хирургического лечения был заметно ниже – в 36% случаев и совсем отсутствовал (состояние больных не изменилось) у больных с выраженным неврологическим дефицитом.

У больных с клиникой ТИА и бессимптомным течением при проведении ТКДГ в послеоперационном периоде отмечен нормальный ауторегуляторный ответ в виде отчетливого увеличения линейной скорости кровотока в М1 сегменте средних мозговых артерий после компрессии общей сонной артерии (коэффициент овершута в норме – 1,24). Индекс реактивности на гиперкапническую пробу (Кр+ в норме – 1,32-1,37) составил 1,28-1,37.

У больных с легким неврологическим дефицитом после ЗИ и ДЭ I стадии коэффициент овершута на компрессионую пробу равнялся – 1,15-1,20, индекс реактивности на гиперкапническую пробу – 1,20-1,24, что указывает на незначительное снижение цереброваскулярной реактивности.

Гипореактивность церебральных артерий по данным ТКДГ отмечалась у больных с умеренным неврологическим дефицитом после ЗИ и ДЭ II стадии: коэффициент овершута – 1,10-1,15; Кр+ – 1,05-1,15. Патологическое снижение реактивности артерий отмечалось у больных с выраженным неврологическим дефицитом после ЗИ: коэффициент овершута – 1,0–1,05; Кр+ – 1,0-1,05, инверсированная реакция на гиперкапническую пробу (Кр+ меньше 1,0) отмечалась в 25% случаев.

Таким образом, клинические проявления ишемии мозга при атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии имеют четкую корреляцию с эхоморфологией атеросклеротической бляшки, что указывает на ведущую роль механизма артерио-артериальной эмболии в патогенезе развития церебральной ишемии. При этом высокая степень атерогенности плазмы крови является дополнительным фактором риска и маркером образования эмбологенных атеросклеротических бляшек. Анализ результатов каротидной эндартерэктомии в отдаленном послеоперационном периоде показал зависимость лечебного эффекта операции от исходной степени выраженности неврологического дефицита. ТКДГ позволяет не только диагностировать окклюзирующие поражения интракраниальных артерий, артериовенозные мальформации, степень выраженности спазма или дилатации, но и оценивать, посредством функциональных проб, резервно-адаптационные возможности мозгового кровообращения в изменившихся условиях после реконструктивных ангиохирургических операций.

Литература