ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ. Внезапная сердечная смерть

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ: ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ПРИНЦИПЫ ПРОГНОЗА И ПРОФИЛАКТИКИ

В настоящее время сердечно–сосудистые заболевания, и в первую очередь ишемическая болезнь сердца (ИБС), продолжают оставаться ведущей причиной смертности в большинстве развитых стран. Коронарно–артериальные заболевания являются основной причиной смертельных случаев в Соединенных Штатах, ежегодно обуславливая около 1,5 миллиона случаев инфаркта миокарда (ИМ) и более 520 000 смертей. Каждый год около 400 000 американцев умирают внезапно, из них около 251 000 — от внезапной сердечной смерти (ВСС). По данным Hohnloser [110], ВСС составляет 15–20% всех ненасильственных случаев смерти среди жителей промышленно развитых стран. Согласно приводимым в последнее время данным, примерно в 60% случаев ИБС клинически проявляется острым коронарным синдромом, еще в 24% — стабильной стенокардией, в остальных 16% случаев — ВСС. Важные данные, касающиеся внезапной смерти, были получены в 70–е годы по программе “Регистр инфаркта миокарда” (ВOЗ). Однако, несмотря на значительные усилия, прилагаемые для ее решения на протяжении последних 20 лет, достигнуть значительных успехов в вопросах прогноза, терапии и профилактики ВСС так и не удалось.

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ

Большие трудности при сравнении и анализе целого ряда полученных результатов возникали из–за отсутствия принятого всеми определения ВСС. Отчасти это определялось тем обстоятельством, что примерно 30 лет назад общепринятой считалась точка зрения, согласно которой под внезапной смертью (ВС) понимали либо смерть мгновенную, либо смерть — в течение 24 часов с момента появления острых симптомов заболевания. Сюда включали и все случаи смерти от сердечной патологии. В 1982 году Golgdstein [111] предложил ввести понятие ВСС, куда относили все засвидетельствованные случаи смерти, наступившие в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов кардиальной патологии. Несмотря на это и в настоящее время сохраняются различные подходы при исследовании ВСС, что делает эту проблему “статистическим кошмаром”. Так, в методических рекомендациях по клинической классификации некоторых заболеваний имеется следующее определение: “Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа”. В ряде исследований в категорию ВСС включали “все случаи когда смерть наступала с временным интервалом менее 1 часа от начала острых симптомов заболевания или в течение 6 часов после того, когда человека видели живым”. Чаще ВСС определяется следующими критериями: состояние пациента было стабильно хорошим; смерть наступила в пределах 1 часа после появления острых симптомов; смерть произошла при свидетелях и не могла быть вызвана каким–либо другим смертельным заболеванием, кроме атеросклероза сердечно–сосудистой системы или кардиомиопатии.

По мнению Kuller [112], подходы к проблеме ВСС должны включать временной интервал от начала проявления симптомов заболевания, внезапность начала, данные анамнеза, специфичность этиологии заболевания. Simon и соавт. [113], проведя анализ 106 случаев ВСС, предложили разделение на 3 группы: первичная аритмия, острая ишемия, и недостаточность насосной функции. При этом 50 случаев (47%) классифицировались как аритмические, 46 (43%) — как ишемические и 9 (8%) как недостаточность насосной функции (1 случай не поддавался четкой классификации).

НЕКОТОРЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Основные механизмы ВСС полностью не расшифрованы, хотя некоторые этапы тонатогенеза достаточно ясны (табл. 48а). Установлено, что доминирующим является ФЖ, однако пусковые механизмы ее до конца не изучены. Предложено несколько концепций и вариантов причин ФЖ: 1 - первичная ФЖ не связанная с ишемией, обусловленная сложными нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма; 2 - ишемия миокарда и выброс катехоламинов из адренергических нервных терминалей в зоне ишемии, экстранейрональный захват катехоламинов; 3 - эмоциональный стресс, при котором наблюдаются значительные повреждения миокарда. Соответственно выделяют первичную и вторичную ФЖ, осложняющую острый инфаркт миокарда (менее 48 часов от начала симптомов), обусловленную электрофизиологической нестабильностью, связанной с инфарктным процессом.

Существующие морфологические критерии недостаточно надежны и уступают методам прижизненной диагностики с использованием электрофизиологических методик. Поэтому при суждении о механизмах ВСС в основу должна быть положена клинико-морфологическая оценка с учетом всех факторов риска, степени компенсации, макро- и микроскопических характеристик. Поиск морфологических критериев должен быть направлен на выявление ранних ишемических повреждений миокарда. Выявление метаболических изменений при ВСС (срок 1 час от начала сердечного приступа) возможно, если вскрытие произведено в течение 1 часа после смерти (что связано c активностью фосфорилаз, дегидрогена, содержанием гликогена в кардиомиоцитах). Гистопатология миокарда при ВСС выявлена подробно и проявляется комплексом характерных и стереотипных изменений. Морфологическим проявлением действия катехоламинов является гетерогенность очаговых повреждений миокарда.

Традиционная точка зрения, согласно которой в большинстве случаев (90%) ВСС имеется значительное сужение основных стволов коронарных артерий (свыше 0%), в настоящее время не столь однозначна. Первоначально предполагалось, что ведущую роль играет при этом тромбоз коронарных артерий, который обнаруживается в 10-50% случаев внезапной смерти. При ВСС характер морфологических изменений в миокарде зависит от продолжительности времени, прошедшего от начала развития приступа до момента смерти. Явные макроскопические изменения, характерные для инфаркта миокарда, формируются в течение 18-24 ч. Гистологическими методами такой диагноз может быть установлен, если ишемия миокарда продолжалась 8-12 ч. Наибольшие методические трудности и в настоящее время представляет распознавание ишемии, предшествующей смерти. Отсутствие тромбоза и/или ишемии требует поиска других механизмов, объясняющих непосредственную причину ВСС.

У внезапно умерших больных с нормальной функцией желудочков при вскрытии часто находят интрамуральные тромбы или разрывы бляшек на фоне сопутствующего коронарного атеросклероза, иногда у страдавших нестабильной стенокардией обнаруживали внутримиокардиальные тромбы. Новое научное направление - биология сосудов, позволяет сейчас лучше понять, каким образом бляшка коронарной артерии превращается в опасный для жизни тромб. C помощью метода молекулярной биологии продемонстрировано присутствие цитокининов и иммунологически активированных клеток. Оказалось, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу. Уязвимость бляшки зависит от ее состояния и внешних воздействий. К пусковым механизмам разрыва бляшки относятся резкие подъемы артериального давления, курение и спазм коронарных сосудов. Крупномасштабные исследования продемонстрировали, что вызванное лечением уменьшение числа ишемических событий не пропорционально степени морфологических изменений в бляшке.

Выделены и некоторые неишемические заболевания сердца, при которых часто регистрируется желудочковые тахикардии (изменение расположения пучка Гиса, аномалии развития коронарных артерий, мышечные мостики, аритмогенная дисплазия правого желудочка и др.). Кроме того, в настоящее время предложено выделять идиопатическую ФЖ. С этой целью проводятся специальные исследования и составлен "Европейский регистр необъяснимой остановки сердца" (Unexplained Cardiac Arrest Registry of Europe - U-CARE). В сообщении Priori и соавт. [114] приводятся данные о 72 случаях идиопатической ФЖ в которых последующее обследование (эхокардиография, холтеровское мониторирование, ангиография и стрес-тест) не выявило никакой патологии. Из них 37 пациентов наблюдались в течение 4.4+2.6 года; у 12 (32%) отмечены повторные синкопальные состояния или ВСС. В данных случаях особое внимание уделяется патологии проводящей системы с фокусами старой и свежей дегенерации в синусовом и атриовентрикулярных узлах, ножках пучка Гиса, а также нарушению коронарной хеморецепции.

Многочисленные электрофизиологические исследования позволили расширить наши представления о механизмах развития угрожающих жизни аритмий. Согласно современной модели развития, их генез рассматривается во взаимосвязи структурных и функциональных нарушений. Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая под действием различных функциональных факторов превращается в нестабильный субстрат . В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие желудочковых тахикардий (ЖТ), могут выступать ишемия и инфаркт миокарда, гипертрофия и дилатация желудочков, воспаление и отек миокардиальной ткани.

В таблице 48 б представлены факторы риска развития угрожающих жизни аритмий у больных перенесших инфаркт миокарда

Назад | Содержание | Вперед