ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ. Внезапная сердечная смерть

ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ВСС

В настоящее время нет эффективной общепринятой тактики лечения таких больных. Вопрос об эффективности антиаритмических препаратов для предупреждения ВСС у больных ИБС остается открытым. Чаще выбор делают на основании данных холтеровского мониторирования при ФН или электрофизиологического исследования. Ретроспективный анализ данных 60–70 годов показал, что подавление желудочковой эктопии является существенным механизмом предотвращения ВСС у больных, перенесших ИМ.

Среди этих исследований наиболее крупными были работы по изучению эффективности мексилетина: препарат подавлял желудочковые экстрасистолы, но не снижал летальность. Можно также отметить, что в работах 70–80 г.г. по использованию для профилактики внезапной смерти мекситила, токаинида, апридина, дифенина не было получено достоверных различий в показателях летальности в сравниваемых группах. По данным Bourke и соавт., которые приводят данные программируемой стимуляции у 502 больных в остром периоде ИМ (11±4 дня), лишь устойчивая мономорфная ЖТ с длительностью цикла 230 мс выявляет пациентов с электрической нестабильностью (даже не ФЖ). Только индукция мономорфной ЖТ служит основанием для профилактической антиаритмической терапии [128].

В более позднем исследовании CAST–1 выявлено увеличение летальности в группе больных, получавших антиаритмические препараты (энкаинид или флекаинид). Кооперативным исследованием TIBET, проведенным в 69 центрах 9 стран Европы, было оценено влияние длительной ангинальной терапии на прогноз стабильной стенокардии напряжения (ССН) и общие ишемические проявления. Авторы считают нецелесообразной комбинированную терапию бета–блокаторами и дигидропиридиновыми антагонистами кальция у больных с ССН умеренной тяжести. Полученные данные согласовывались с результатами стокгольмского исследования прогноза стенокардии (ASPIS). Систематический обзор данных, полученных во время 32 рандомизированных контрольных испытаний ингибиторов АПФ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, показал повышенную выживаемость при снижении заболеваемости при применении ингибиторов ангиотензин превращающего фермента.

Результаты 49 проспективных, рандомизированных, контролируемых исследований по использованию бета–блокаторов при ОИМ, которые выполнены в течение последних 10–15 лет, приводятся в статье Hohnloser и Klingenheben [129], где делается вывод о важности их применения. Использование бета–блокаторов считается показанным больным с постинфарктным кардиосклерозом в терапии злокачественных желудочковых аритмий, особенно после выявления значимого проаритмогенного эффекта препаратов I класса.

Значительное число аналогичных по методическому уровню исследований выполнено для анализа возможностей амиодарона, но однозначных результатов и рекомендаций на сегодняшний день неполучено. У пациентов с сердечной недостаточностью амиодарон был эффективен в подавлении желудочковых аритмий, но не снижал число случаев внезапной смерти. По данным рандомизированного контролированного проспективного многоцентрового исследования (EPASMO), лечение амиодароном позволяет значительно снизить смертность в течение первого года среди пациентов с дисфункцией левого желудочка [130]. Авторы считают, что вопрос о независимом прогностическом значении желудочковой экстрасистолии (класс 2–4 по Лауну) остается спорным. У больных, получавших амиодарон по поводу ФЖ/ЖТ индуцируемость ФЖ, но не мономорфной ЖТ, свидетельствует о высоком риске внезапной смерти. Отмечено, что амиодарон снижает летальность у больных с неишемической кардиомиопатией, оказывает эффект на желудочковую экстрасистолию и неустойчивую желудочковую тахикардию [131]. Однако, по данным Middlekauff и соавт., в течение 1 года заметно увеличилось число внезапной смерти у пациентов с первичной ЖТ типа torsades de pointes [132].

Все большее внимание уделяется анализу проаритмогенного эффекта антиаритмических препаратов, к основным механизмам которого относят раннюю постдеполяризацию, дисперсию реполяризации, эффект замедления проведения с механизмом re–entry, взаимовлияние антиаритмических препаратов и ишемии. На этом основании подчеркивается целесообразность дифференцированной терапии, например, ЖТ в течение первых 6 недель ОИМ и спустя 6–8. Чаще проаритмогенный эффект наблюдается в группе Ic (Ic Ia Ib).

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ У ДЕТЕЙ

Синкопальные состояния и/или внезапная смерть у детей часто обусловлены пароксизмальной ЖТ и ФЖ, причинами которых чаще всего являются: синдром Романо–Уорда (удлиненного Q–T интервала), аритмогенная дисплазия правого желудочка, аномалии коронарных артерий, дилатационная кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, опухоль миокарда желудочков. При синдроме удлиненного интервала QT часто встречается тахикардия типа “пируэт”, которая нередко переходит в фибрилляцию желудочков. У детей в отсутствие лечения риск ВС спустя 3–5 лет после первого приступа потери сознания достигает 31.6% и максимален в пубертатном периоде. Этиология синдрома остается до конца не выясненной, хотя по данным Torbin и соавт. он является аутосомально доминантной патологией [133]. Эмоциональное возбуждение и физическая активность для детей с синдромом Романо–Уорда являются аритмогенными факторами.

Возможен и идиопатический вариант возникновения ЖТ, когда не выявляются морфологические и функциональные нарушения в сердце. Важными ритмогенными механизмами являются асинхронность реполяризации и нарушение активности клеточных мембран. Кроме того, cинкопальные состояния у детей связаны синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой высокой степени. Наиболее неблагоприятными в прогностическом плане развития синкопальных состояний, угрожаемых по ВС, являются дети с многоуровневыми поражениями проводящей системы, с ранним, в возрасте до 5 лет появлением синкопе, с семейными и врожденными проявлениями слабости синусового узла. Сейчас уже очевидно, что ВСС у лиц молодого возраста, как правило, имеет другие причины, отличные от таковых у лиц пожилого и старческого возраста, когда основной причиной является ИБС, кардиомиопатии и аномалии коронарных артерий. Представляют интерес обстоятельства возникновения ВСС у молодых лиц: около 20% умирают во время занятий спортом, 50% — в период бодрствования и около 30% — во время сна. Обращает на себя внимание полученные на большой популяции данные согласно которым из 116 542 обследованных детей у 173 отмечены признаки синдрома WPW из которых у 60 (34%) имели место синкопальные состояния.

В литературе последних лет большое внимание уделяется синдрому внезапной смерти детей грудного возраста, причем он выделен в самостоятельную педиатрическую проблему. Данный синдром — это неожиданная смерть внешне здорового ребенка в возрасте от 7 дней до 1 года, при которой тщательно проведенная аутопсия не позволяет объяснить причину смерти. Существующие в настоящее время две основные гипотезы — нарушение дыхания в виде апноэ и нарушение сердечной деятельности — не объясняют всех аспектов данной проблемы.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ

Тот факт, что между физическими нагрузками и ВСС существует определенная взаимосвязь, сегодня сомнений не вызывает. Прежде всего представляют интерес два аспекта этой проблемы — опасности развития фатальных осложнений при проведении функциональных проб и программ реабилитации больных ИБС, а также ВСС при занятии спортом (физический и психоэмоциональный стресс) [134].

Среди причин ВСС у практически здоровых лиц молодого возраста, так или иначе связанной с физической нагрузкой, следует отметить аномалии развития клапанного аппарата, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы, кардиомиопатии, миокардиты. Однако и патология коронарных артерий с ишемическим инфарктом миокарда встречается как причина ВСС в этой группе.

Результаты пробы с физической нагрузкой показали, что смерть от ИБС, в том числе ВСС, значительно чаще регистрировалась у больных, которые могли выполнить только небольшую нагрузку. В основной части работ продемонстрирована неблагоприятная прогностическая значимость появления аритмий при проведении теста с физической нагрузкой. По данным Fei и соавт., параметры частотного спектра R–R распределения (ретроспективный анализ) при стресс–тесте, у которых в последующем отмечена ВСС, а при исследовании не выявлено структурных изменений в миокарде, не отличались от таковых в контрольной группе [135]. Отмечено, что интерпретация выявляемых изменений трудна, т.к. изменяются метаболизм миокарда, вегетативная регуляция и возможны проявления сердечной недостаточности. Обнаружена значимость удлинения QRS комплекса, помимо традиционной депрессии ST сегмента, как фактор риска вызываемых ишемией ЖТ.

Назад | Содержание | Вперед